Urikemija Uzroci, simptomi, tretmani

uricaemia Imate razinu mokraćne kiseline u krvi. Ovaj izraz nije povezan ni s jednom patologijom, jer postoji određena količina tog elementa u krvi. Međutim, u popularnom slengu, razine mokraćne kiseline definiraju se kao visoke vrijednosti mokraćne kiseline, iako to odgovara ispravnoj definiciji hiperurikemije.

Mokraćna kiselina je normalan produkt katabolizma purina. To su, zajedno s pirimidinima, dušične baze DNA. Enzim ksantin oksidaza odgovoran je za konačni katabolizam purina (adenina i gvanina) u mišićnom, bubrežnom, jetrenom, crijevnom i vaskularnom tkivu, dobivajući kao konačni proizvod mokraćnu kiselinu.

Unatoč strahovima koje stvara mokraćna kiselina, nije uvijek povezana s patološkim događajima. Novija istraživanja pokazala su ulogu ovog spoja u antioksidacijskim kapacitetima plazme i integritetu endotelnih stanica. Isto tako, dokazana je njegova važnost u imunološkom odgovoru tipa 2.

Međutim, mokraćna kiselina je najpoznatija po svojoj patološkoj ulozi. Ovaj "negativac" aktivno sudjeluje u stvaranju upalnih, kardiovaskularnih, bubrežnih i metaboličkih bolesti zglobova. Ovisno o simptomima i ozbiljnosti kliničke slike, odlučit će se najprikladnije liječenje.

indeks

• 1 Uzroci
  • 1.1 Način života
  • 1.2 Lijekovi
  • 1.3. Bubrežna insuficijencija
  • 1.4 Nemodificirani uzroci
• 2 Simptomi
  • 2.1
  • 2.2 Poremećaji bubrega
  • 2.3 Metabolički sindrom i kardiovaskularne bolesti
• 3 Liječenje
• 4 Reference

uzroci

Za razliku od većine sisavaca, ljudima i velikim primatima nedostaje enzim urikaze (urat oksidaza) aktivna. Ovaj enzim može metabolizirati mokraćnu kiselinu do visoko topljivog elementa koji se može eliminirati putem bubrega. Zbog tog nedostatka, ljudi mogu patiti od hiperurikemije.

Unatoč gore navedenom, ksantin oksidaza može održavati metabolizam purina i proizvodnju mokraćne kiseline u normalnim granicama kod većine ljudi dugo vremena.

Što se onda događa tako da se uriemija podigne? Postoje neke teorije koje nastoje objasniti ovaj fenomen.

način života

Prehrana bogata purinima i proteinima (riba, organsko meso, mesna juha), konzumiranje alkohola i višak ugljikohidrata doprinose pojavi hiperurikemije.

Sjedeći način života pogoršava ovu sliku, kao i cigaretu. Pretili pacijenti imaju veću razinu mokraćne kiseline u krvi.

lijekovi

Neki lijekovi koji se često koriste za liječenje kardiovaskularnih bolesti mogu pogodovati podizanju mokraćne kiseline.

Tiazidi i diuretici petlje uzrokuju hiperurikemiju. Aspirin u niskim dozama smanjuje izlučivanje mokraćne kiseline iz bubrega i stoga povećava razine u serumu.

Bubrežna insuficijencija

Kao što se i očekivalo, bolesnici s bubrežnom insuficijencijom, akutnom ili kroničnom, mogu patiti od hiperurikemije. Niska izlučivanje bubrega kod ovih pacijenata također smanjuje količinu mokraćne kiseline u mokraći, tako da hiperurikemija u ovom slučaju nije povećanjem proizvodnje, već smanjenjem eliminacije..

Uzroci koji se ne mogu mijenjati

Razine mokraćne kiseline u plazmi obično su veće kod muškaraca nego u žena. Ove se koncentracije povećavaju s godinama.

Žene u postmenopauzi imaju višu razinu mokraćne kiseline od žena koje još uvijek rađaju, što podrazumijeva određenu hormonsku kontrolu mokraćne kiseline.

simptomi

Ovisno o organu ili sustavu zahvaćenom mokraćnom kiselinom, možemo uočiti različite simptome.

ispustiti

To je oblik kroničnog upalnog artritisa. Iako se u zglobovima ne taloži samo mokraćna kiselina, već kristali mononatrijevog urata, ovi kristali nastaju zahvaljujući imunološkom djelovanju organizma na ostacima ozlijeđenih ili mrtvih stanica koje izbacuju nukleinske kiseline (purine) iz njihovih unutrašnjost.

Giht ima 4 faze opisane u svojoj prirodnoj povijesti, ali samo 3 od njih imaju kliničku važnost:

Stadion 1

Asimptomatsko razdoblje U ovoj fazi kristali urata počinju se taložiti u periartikularnim tkivima. Može se već dogoditi organsko oštećenje, ali nema kliničkih znakova.

Stadion 2

Također poznat kao akutni napad gihta, može se pojaviti spontano ili nakon malih lokalnih ozljeda. Iako može utjecati na bilo koji zglob u kojem ima kristalnih naslaga, najugroženiji je metatarsophalangeal velikog palca, epizoda poznata kao podagra..

Karakterizira ga pojava iznenadne boli u zahvaćenom području, često opisana kao "eksplozivna". Traje 1 ili 2 dana, tijekom kojih postoji funkcionalna nemoć.

Može doći do povećanja lokalnog volumena, iako to nije uvijek slučaj. Bol se smanjuje od trećeg dana. Naknadne krize mogu utjecati na više od jednog zgloba.

Faza 3

Interkritično razdoblje. Kao što i samo ime kaže, to je prostor vremena između jedne akutne krize i druge. Trajanje ove faze može biti tjedana, mjeseci, pa čak i godina.

Iako nema boli, kristali se mogu nastaviti nakupljati u tkivima, pripremajući teren za buduće bolne krize.

Stadion 4

Napredni pad Obično se javljaju u bolesnika bez adekvatnog liječenja. Karakterizira ga razvoj ukočenosti i kronične upale zahvaćenog zgloba, praćena bezbolnim, ali deformirajućim potkožnim čvorovima poznatim kao nazubljene mačke. Ova faza nije baš uobičajena sada zahvaljujući tretmanima.

Poremećaji bubrega

Hiperuricemija povećava rizik od akutnog zatajenja bubrega, bilo promjenom aktivnosti intraglomerularnih mezangijskih stanica ili oštećivanjem epitelnih stanica proksimalnih tubula..

Isto tako, visoke razine mokraćne kiseline u krvi klasificirane su kao neovisni faktor rizika za kronično zatajenje bubrega u bolesnika s dijabetesom tipa 2.

S druge strane, nakupljanje mokraćne kiseline u bubregu dovodi do stvaranja i taloženja kamenja. Ovi kamenčići su sposobni proizvesti bubrežnu koliku i važan su faktor rizika za infekcije mokraćnog sustava.

Metabolički sindrom i kardiovaskularne bolesti

Nekoliko je studija nedavno pokazalo da je mokraćna kiselina povezana s metaboličkim sindromom i njegovim posebnim komponentama: pretilost, dislipidemija, visoki krvni tlak, povećani C-reaktivni protein, inzulinska rezistencija i endotelna disfunkcija.

Također, povećanje mokraćne kiseline povezano je s visokim rizikom od koronarne bolesti srca i srčanog udara. Ovaj odnos je naglašen u bolesnika s poviješću hipertenzije i dijabetesa.

liječenje

Osim promjene načina života i prehrane, postoje i farmakološki tretmani koji mogu pomoći u poboljšanju pacijenta, uključujući:

- NSAID (ibuprofen, ketoprofen, diklofenak, ketorolak, meloksikam).

- kolhicin.

- steroidni.

- Hipouricemiantes (alopurinol). Oni inhibiraju ksantin oksidazu i smanjuju proizvodnju mokraćne kiseline.

- Uricosurics (probenecid). Povećava izlučivanje mokraćne kiseline iz bubrega.

reference

1. Grassi, Davide i suradnici (2013.). Kronična hiperurikemija, depozit mokraćne kiseline i kardiovaskularni rizik. Trenutni farmaceutski dizajn, 19 (13): 2432-2438.
2. Ridi, Rashika i Tallima, Hatem (2017.). Fiziološke funkcije i patogeni potencijal mokraćne kiseline: pregled. Časopis za napredna istraživanja, 8 (5): 487-493.
3. Prado de Oliveira, Erick i Burini, Roberto Carlos (2012). Visoka koncentracija mokraćne kiseline u plazmi: uzroci i posljedice. Diabetolgija i metabolički sindrom, 04:12.
4. Osoblje Klinike Mayo (2018.). Visoke razine mokraćne kiseline. Preuzeto s: mayoclinic.org
5. Goicochea, Marian i suradnici (2012). Hiperurikemija, giht i kronična bolest bubrega. Nefrološki izvanredni dodatak, 3: 8-15.
6. Wikipedija (2018). Giht. Preuzeto s: en.wikipedia.org