Što je nepotpuna dominacija? (S primjerima)



nepotpuna dominacija to je genetski fenomen u kojem dominantni alel ne prikriva potpuno učinak recesivnog alela; to jest, nije u potpunosti dominantan. Također je poznat kao polu-dominacija, ime koje jasno opisuje što se događa u alelima.

Prije njegovog otkrića, uočeno je da je sveukupna dominacija likova u potomstvu. Nedovršenu dominaciju prvi je put opisao 1905. godine njemački botaničar Carl Correns, u svojim istraživanjima o boji cvijeća te vrste. Mirabilis jalapa.

Učinak nepotpune dominacije postaje očigledan kada se promatraju heterozigotni potomci križanja homozigota..

U ovom slučaju, potomci imaju srednji fenotip od roditelja, a ne dominantni fenotip, što je ono što se promatra u slučajevima kada je dominacija potpuna.

U genetici, dominacija se odnosi na svojstvo gena (ili alela) u odnosu na druge gene ili alele. Alel pokazuje dominaciju kada potiskuje ekspresiju ili dominira učincima recesivnog alela. Postoji nekoliko oblika dominacije: potpuna dominacija, nepotpuna dominacija i podjela.

U nepotpunoj dominaciji, pojava potomaka rezultat je djelomičnog utjecaja i alela ili gena. Nepotpuna dominacija se javlja u poligenskom nasljeđivanju (mnogim genima) osobina kao što su boja očiju, cvijeća i kože.

indeks

  • 1 Primjeri
    • 1.1 Cvijeće eksperimenta Correns (Mirabilis jalapa)
    • 1.2 Grašak iz Mendelovog pokusa (Pisum sativum)
    • 1.3 Enzim heksosaminidaza A (Hex-A)
    • 1.4. Porodična hiperkolesterolemija
  • 2 Reference

Primjeri

Postoji nekoliko slučajeva nepotpune dominacije u prirodi. Međutim, u nekim slučajevima potrebno je promijeniti točku gledišta (cjeloviti organizam, molekularnu razinu, itd.) Kako bi se identificirali učinci ovog fenomena. Evo nekoliko primjera:

Cvijeće eksperimenta Correns (Mirabilis jalapa)

Botaničar Correns napravio je eksperiment s cvijećem biljke koja se obično zove Dondiego noću, koja ima sorte cvijeća potpuno crvene ili potpuno bijele.

Correns je napravio križeve između homozigotnih biljaka crvene boje i homozigotnih biljaka bijele boje; potomstvo je predstavilo intermedijerni fenotip roditelja (ružičasta boja). Alel divljeg tipa za boju crvenog cvijeta je označen (RR), a bijeli alel je (rr). ovako:

Roditeljska generacija (P): RR (crveni cvjetovi) x rr (bijeli cvjetovi).

Filijalna generacija 1 (F1): Rr (ružičasti cvjetovi).

Dopuštajući ovim F1 potomcima da se oplode, sljedeća generacija (F2) proizvela je 1/4 biljaka s crvenim cvjetovima, 1/2 biljaka s ružičastim cvjetovima i 1/4 biljaka s bijelim cvjetovima. Ružičaste biljke u F2 generaciji bile su heterozigotne s intermedijarnim fenotipom.

Dakle, generacija F2 pokazala je fenotipski omjer 1: 2: 1, koji je bio različit od fenotipskog odnosa 3: 1 zabilježenog za jednostavno Mendelovo nasljeđivanje..

Što se događa u molekularnoj domeni je da alel koji uzrokuje bijeli fenotip rezultira nedostatkom funkcionalnog proteina potrebnog za pigmentaciju..

Ovisno o učincima genetske regulacije, heterozigoti mogu proizvesti samo 50% normalnog proteina. Ta količina nije dovoljna da proizvede isti fenotip kao homozigotni RR, koji može proizvesti dvaput ovaj protein.

U ovom primjeru, razumno objašnjenje je da 50% funkcionalnog proteina ne može postići istu razinu sinteze pigmenta kao 100% proteina.

Grašak Mendelovog eksperimenta (Pisum sativum)

Mendel je proučavao karakteristike sjemena graška i vizualno zaključio da su RR i Rr genotipovi proizveli okrugla sjemena, dok je rr genotip proizveo naborane sjemenke..

Međutim, što se bliže promatra, postaje očiglednije da heterozigota nije toliko slična homozigotu divljeg tipa. Posebna morfologija naboranog sjemena uzrokovana je velikim smanjenjem količine taloženja škroba u sjemenu zbog neispravnog alela r..

Nedavno su i drugi znanstvenici razrezali okrugla, naborana sjemena i pregledali njihov sadržaj pod mikroskopom. Otkrili su da okrugla sjemena heterozigota zapravo sadrže srednji broj zrna škroba u odnosu na sjemenke homozigota.

Ono što se događa je da unutar sjemena srednja količina funkcionalnog proteina nije dovoljna da proizvede onoliko zrna škroba koliko u homozigotnom nosaču.

Na taj način, mišljenje o tome da li je neka osobina dominantna ili nepotpuna dominantna može ovisiti o tome koliko je ta osobina ispitana u pojedincu.

Enzim heksosaminidaza A (Hex-A)

Neke naslijeđene bolesti uzrokovane su enzimskim nedostacima; to jest, zbog nedostatka ili nedostatka nekog proteina potrebnog za normalan metabolizam stanica. Na primjer, Tay-Sachsova bolest je uzrokovana nedostatkom Hex-A proteina.

Pojedinci koji su heterozigotni za ovu bolest - to jest, oni koji imaju alel divljeg tipa koji proizvodi funkcionalni enzim i mutantni alel koji ne proizvodi enzim - su pojedinci zdravi kao divlji homozigotni pojedinci.

Međutim, ako se fenotip temelji na razini enzima, tada heterozigota ima srednju razinu enzima između homozigotnog dominantnog (puna razina enzima) i homozigotnog recesivnog (bez enzima). U ovakvim slučajevima, polovica normalne količine enzima dovoljna je za zdravlje.

Obiteljska hiperkolesterolemija

Obiteljska hiperkolesterolemija je primjer nepotpune dominacije koja se može promatrati u nosačima, kako u molekularnom tako iu tijelu. Osobi s dva alela koja uzrokuje bolest nedostaju receptori u stanicama jetre.

Ovi receptori su odgovorni za uzimanje kolesterola, u obliku lipoproteina niske gustoće (LDL), iz krvotoka. Stoga, ljudi koji ne posjeduju ove receptore akumuliraju LDL molekule.

Osoba s jednim mutiranim alelom (koja uzrokuje bolest) ima pola normalnog broja receptora. Netko s dva alela divljeg tipa (ne uzrokuje bolest) ima normalnu količinu receptora.

Fenotipovi su paralelni s brojem receptora: pojedinci s dva mutirana alela umiru u djetinjstvu od srčanog udara, oni s mutiranim alelom mogu trpjeti srčani udar u ranoj odrasloj dobi, a oni s dva alela divljeg tipa ne razvijaju ovaj oblik nasljedna bolest srca.

reference

  1. Brooker, R. (2012). Koncepti genetike (1. izd.). McGraw-Hill tvrtke, Inc.
  2. Chiras, D. (2018). Ljudska biologija (9th). Jones & Bartlett Learning.
  3. Cummins, M. (2008). Ljudska baština: načela i pitanja (8th). Cengage učenje.
  4. Dashek, W. i Harrison, M. (2006). Biologija biljnih stanica (1st). CRC Press.
  5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. i Doebley, J. (2015). Uvod u genetsku analizu (11. izdanje). W. H. slobodan čovjek
  6. Lewis, R. (2015.). Ljudska genetika: koncepti i primjene(11. izdanje). McGraw-Hill obrazovanje.
  7. Snustad, D. i Simmons, M. (2011). Principi genetike(6. izdanje). John Wiley i Sons.
  8. Windelspecht, M. (2007). Genetika 101 (1. izd.). šuma.