Trijada komponenti i svojstava virha



Triad od Virchowa je ime dano trima događajima ili primarnim promjenama koje zajedno omogućuju i pogoduju stvaranju tromba i koje je opisao Rudolf Virchow.

Ime dobiva od njemačkog patologa Rudolfa Ludwiga Karla Virchowa, koji je prvi put opisao i objasnio 1856. godine ovaj lanac od 3 događaja i stanja koja se moraju pojaviti za proizvodnju tromboze.

Virchow je definirao trombozu kao krvni ugrušak ili agregat trombocita koji može začepiti venu ili arteriju.

Prema opisu Virchowa, javljaju se tri primarne promjene za formiranje tromba, koje mogu biti početne, ali kada se prvi dogodi, gotovo će nužno odrediti početak druga dva kao odgovor na početni događaj..

Promjena ili neravnoteža bilo koje komponente trijade, dovodi pacijenta u stanje predispozicije za trombozu ili protrombotsko stanje.

Važno je pojasniti da je mehanizam koji tvori ugrušak i mehanizam koji tvori tromb jednak. Razlika je u tome što je ugrušak homeostatski mehanizam koji sprječava krvarenje, formirajući bez okluziranja posuda i s vremenom se zamjenjuje vezivnim tkivom, tj. Djeluje kao privremeni flaster prije oštećenja endotela..

S druge strane, trombu nedostaje funkcionalnosti u vrijeme i na mjestu nastanka, a patološki ometa protok krvi zahvaćene žile, uzrokujući ishemiju tkiva..

indeks

  • 1 Klasične značajke tromboze
  • 2 Komponente Virchow Trijade
    • 2.1 Ozljeda endotela (oštećenje stijenke žile)
    • 2.2 Promjena protoka krvi (sporost cirkulacije)
    • 2.3. Hiperkoagulabilnost
  • 3 Reference

Klasične značajke tromboze

Hemodinamički čimbenici odgovorni su za određivanje karakteristika tromba, prema mjestu ili mehanizmima koji ih proizvode.

Kada govorimo o arteriji, jer je brzina protoka krvi u njima veća, trombi nastaju uglavnom ateromatoznim plakovima ili područjima turbulencije krvi koja mogu uzrokovati oštećenje endotela..

Prema tome, arterijski tromb nastaje uglavnom trombocitima koji pokušavaju popraviti oštećenje endotela, što mu daje bjelkast izgled..

Što se tiče vena, tromb se generira uglavnom u onim krvnim žilama u kojima su brzina i krvni tlak niski. Ovo smanjenje brzine generira promjene u sustavu koagulacije koje olakšavaju agregaciju trombocita i pad prirodnih antikoagulanata..

Venski trombi obično nastaju uglavnom fibrinom i eritrocitima, koji mu daju crvenkasti ton..

Komponente Virchow Trijade

Endotelna ozljeda (oštećenje stijenke krvnih žila)

Endotelna ozljeda je jedan od najutjecajnijih čimbenika u nastanku tromba u krvotoku primarnom trombofilijom.

Različite agresije mogu uzrokovati oštećenje endotela, hipertenziju, turbulenciju krvi, bakterijske toksine, visoki kolesterol, izloženost zračenju, graviditet, izloženost ženskim hormonima, među ostalima..

Kada dođe do ozljede endotela, javlja se prolazna vazokonstrikcija koja smanjuje brzinu normalne cirkulacije krvi, ustupajući se drugoj komponenti trijade, jer je normalna brzina krvi jedan od glavnih antikoagulantnih mehanizama..

Osim toga, dolazi do agregacije trombocita kako bi se popravila oštećenja, djelujući kao čep koji će smanjiti intravaskularno svjetlo, također pogodujući usporavanju cirkulacije krvi..

Tkivni čimbenici se tada oslobađaju, prostaglandini I2 se iscrpljuju i aktivatori tkivnog plazminogena se iscrpljuju. Na taj način različiti protrombotski fenomeni djeluju istodobno.

Izmijenjeni protok krvi (sporost cirkulacije)

Protok krvi je jedan od glavnih antikoagulantnih mehanizama organizma, jer brzina protoka sprečava akumulaciju u određenom mjestu homeostatskih čimbenika i aktiviranih trombocita..

Stoga je lako pretpostaviti da je usporavanje protoka krvi ili zastoja, osobito ako je venska, mehanizam koji olakšava pojavu trombi..

Kao što je spomenuto u prvoj komponenti, ova promjena može biti uzrok ili posljedica endotelne lezije.

Normalni protok krvi je laminarni, na taj način trombociti i drugi oblikovani elementi protječu kroz središte svjetla i ne dodiruju endotel, iz kojeg su razdvojeni slojem plazme..

Kada dođe do usporavanja protoka ili dođe do kontakta trombocita s endotelom, adherencija između leukocita je povoljnija i sprječava razrjeđivanje čimbenika zgrušavanja..

Različite patologije mogu proizvesti promjenu protoka krvi djelujući na različite načine. Na primjer, ateromatozni plakovi stvaraju turbulenciju krvi, arterijske dilatacije uzrokuju stagnaciju krvi ili lokalnu stazu, hiperviskoznost krvi i anemiju srpastih stanica proizvode zastoj kod malih žila, a kao što ste vi, mnoge patologije.

Hiperkoagulabilno

Ovaj termin je također poznat u nekim slučajevima kao trombofilija, i odnosi se uglavnom na promjenu koagulacijskih puteva koji uzrokuju da izgubi svojstvo tekućine.

Ove promjene viskoznosti krvi ili koagulacije mogu biti primarne ili sekundarne, budući da se one odnose na nasljedne ili genetske, a sekundarne na one stečene trombofilne čimbenike..

Primarne ili genetske trombofile treba razmotriti u bolesnika mlađih od 50 godina koji se konzultiraju za trombofilne procese, čak iu prisutnosti faktora rizika..

Pokazan je niz složenih i specifičnih mutacija gena faktora V i protrombina, koji su najčešći uzroci nasljedne hiperkoagulacije..

Slično tome, najčešći ili najčešći trombofilni ili stečeni trombofilni faktori predisponiraju vensku trombozu, a ne arterijsku trombozu..

Kateterizacija vena, obiteljska anamneza proširenih vena bilo koje vrste, uznapredovala starost, rak, dugotrajna imobilizacija, zatajenje srca, između ostalih, neki su od stečenih trombofilnih čimbenika koji predisponiraju vensku trombozu..

Pokazalo se da hiperestrogenizam sekundarnog uzimanja oralnih kontraceptiva ili trudnoće povećava hepatičnu sintezu faktora zgrušavanja i smanjenje sinteze antikoagulansa..

Virchow je opisao te tri komponente kao događaje koji su doveli do stvaranja tromba, međutim, nije ih povezao kao trijadu.

Prošlo je mnogo vremena nakon njegove smrti, kada su moderni znanstvenici grupirali ova tri događaja ili glavne znakove koagulacije kao triju kako bi im olakšali razumijevanje i proučavanje.

reference

  1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Trombotski problem. Hematologija 2000: 1: 17-20
  2. Majluf-Cruz A. Hemostatički mehanizmi. U Osnove hematologije, Ruiz Argüelles GJ, izd.; Med., Panamericana 1998: 264-288.
  3. David R. Kumar. Virchowov doprinos razumijevanju tromboze i stanične biologije. Clin Med Res 2010 Dec; 8 (3-4): 168-172. US National Library of Medicine. Nacionalni zdravstveni instituti. Preuzeto s: ncbi.nlm.nih.gov
  4. Bagot CN, Arya R. Virchow i njegova trijada: pitanje pripisivanja. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. US National Library of Medicine. Nacionalni zdravstveni instituti. Preuzeto s: ncbi.nlm.nih.gov
  5. Eric Wong i Sultan Chaudhry. VENOVNI TROMBOEMBOLIZAM (VTE). McMaster Pathophysiology Review. Preuzeto s: pathophys.org