albumin je protein sintetiziran jetrom koji se nalazi u krvotoku, pa je klasificiran kao protein plazme. Glavni je protein te vrste kod ljudi, jer predstavlja više od polovice proteina koji cirkuliraju.

Za razliku od drugih proteina kao što su aktin i miozin, koji su dio čvrstih tkiva, proteini plazme (albumin i globulini) suspendirani su u plazmi, gdje ispoljavaju različite funkcije.

indeks

• 1 Funkcije
  • 1.1 Regulacija oncoticnog tlaka plazme
  • 1.2. Održavanje pH krvi
  • 1.3 Glavna prijevozna sredstva
• 2 Sinteza albumina 
• 3 Uzroci nedostatka albumina 
  • 3.1 Nedovoljna sinteza
  • 3.2 Povećanje gubitaka
• 4 Posljedice niskog albumina
  • 4.1 Smanjenje onkotskog tlaka
  • 4.2 Smanjenje funkcije nekih hormona
  • 4.3 Smanjenje učinka lijekova
• 5 Vrste albumina
• 6 Reference 

funkcije

Regulacija oncoticnog tlaka plazme

Jedna od najvažnijih funkcija albumina je regulacija onkotskog tlaka plazme; to jest, pritisak koji privlači vodu (kroz osmotski učinak) u krvne žile kako bi se suprotstavio kapilarnom krvnom tlaku koji tjera vodu van.

Ravnoteža između kapilarnog krvnog tlaka (koji potiskuje tekućine) i onkotskog tlaka koji stvara albumin (zadržavanje vode u krvnim žilama) je ono što omogućuje da cirkulirajući volumen plazme ostane stabilan i da ekstravaskularni prostor ne prima više tekućine nego što je potrebno.

Održavanje pH krvi

Osim što djeluje kao regulator oncotičnog tlaka, albumin djeluje i kao pufer koji pomaže održavanju pH vrijednosti u fiziološkom rasponu (7,35 do 7,45)..

Glavna prijevozna sredstva

Konačno, ovaj protein s molekularnom težinom od 67.000 daltona je glavno sredstvo prijevoza koje koristi plazma za mobiliziranje tvari netopljivih u vodi (glavna komponenta plazme).

U tu svrhu, albumin ima različita mjesta vezanja gdje se različite tvari mogu privremeno "zalijepiti" da bi se transportirale u krvotok bez potrebe za otapanjem u vodenoj fazi iste..

Glavne tvari koje transportira plazma

- Hormoni štitnjače.

- Širok raspon lijekova.

- Nekonjugirani bilirubin (neizravni).

- Lipofilni spojevi nisu topivi u vodi, kao što su određene masne kiseline, vitamini i hormoni.

S obzirom na njegovu važnost, albumin ima različita sredstva regulacije kako bi održao stabilne razine u plazmi.

Sinteza albumina

Albumin se sintetizira u jetri iz aminokiselina dobivenih u proteinima prehrane. Njegova proizvodnja se odvija u endoplazmatskom retikulumu hepatocita (stanica jetre), odakle se oslobađa u krvotok gdje ostaje u cirkulaciji približno 21 dan.

Da bi sinteza albumina bila učinkovita, potrebna su dva temeljna uvjeta: adekvatna opskrba aminokiselinama i zdravim hepatocitima koji takve aminokiseline mogu pretvoriti u albumin.

Iako se u prehrani mogu naći neki proteini slični albuminu, kao što je laktalbumin (mlijeko) ili ovalbumin (jaja) - tijelo ih ne koristi izravno; u stvari, oni se ne mogu apsorbirati u svom izvornom obliku zbog svoje velike veličine.

Da bi ga koristilo tijelo, proteini poput laktalbumina i ovalbumina se probavljaju u probavnom traktu i reduciraju na najmanji dio: aminokiseline. Zatim će se te aminokiseline transportirati u jetru kako bi se proizveo albumin koji će pokazati fiziološke funkcije.

Uzroci nedostatka albumina

Kao i kod gotovo svakog spoja u tijelu, postoje dva glavna uzroka nedostatka albumina: nedovoljna sinteza i povećani gubici.

Nedovoljna sinteza

Kako je već spomenuto, da bi se albumin sintetizirao u dovoljnim količinama i konstantnom brzinom, potrebno je imati "sirovinu" (aminokiseline) i "operativnu tvornicu" (hepatocite). Kada jedan od tih komada ne uspije, proizvodnja albumina pada u pad i razina počinje opadati.

Malnutricija je jedan od glavnih uzroka hipoalbuminemije (kao što je poznato na niskim razinama albumina u krvi). Ako tijelo nema dovoljno zaliha aminokiselina dugo vremena, ono neće moći održavati sintezu albumina. Stoga se ovaj protein smatra biokemijskim biljegom nutritivnog statusa.

Mehanizmi kompenzacije

Čak i kada je količina aminokiselina u prehrani nedovoljna, postoje mehanizmi kompenzacije, kao što je upotreba aminokiselina dobivenih iz lize drugih dostupnih proteina..

Međutim, ove aminokiseline imaju svoja ograničenja, tako da ako opskrba ostaje ograničena tijekom duljeg razdoblja, sinteza albumina neumitno opada.

Važnost hepatocita

Potrebno je da su hepatociti zdravi i da mogu sintetizirati albumin; u suprotnom, razine će pasti jer ne možete sintetizirati taj protein u drugoj stanici.

Zatim, pacijenti koji boluju od bolesti jetre - kao što je ciroza jetre, u kojoj su hepatociti koji umiru zamijenjeni vlaknastim i nefunkcionalnim tkivom - počinju pokazivati ​​progresivno smanjenje sinteze albumina, čije se razine stalno smanjuju i održiv.

Povećani gubici

Kao što je već spomenuto, albumin ima prosječan vijek trajanja od 21 dan na kraju, od čega se razgrađuje u svojim osnovnim komponentama (aminokiselinama) i otpadnim proizvodima.

Općenito, poluživot albumina ostaje nepromijenjen, tako da ne treba očekivati ​​povećanje gubitaka ako nije bilo činjenica da postoje točke gdje bi mogao pobjeći iz tijela: bubrežni glomeruli.

Filtracija kroz glomeruli

Glomerul je struktura bubrega gdje dolazi do filtriranja nečistoća iz krvi. Zbog krvnog tlaka, otpadni proizvodi se propuštaju kroz male otvore koji dopuštaju štetnim elementima da napuste krvotok i zadrže proteine ​​i krvne stanice u njemu..

Jedan od glavnih uzroka zašto albumin ne "bježi" u normalnim uvjetima kroz glomerul je njegova velika veličina, što otežava prolazak kroz male "pore" gdje se odvija filtracija..

Djelovanje negativnog naboja albumina

Drugi mehanizam koji "štiti" organizam od gubitka albumina na razini bubrega je njegov negativni naboj, koji je jednak onom bazalne membrane glomerula..

Budući da imaju isti električni naboj, bazalna membrana glomerula odbija albumin, držeći ga dalje od područja filtracije i unutar vaskularnog prostora..

Kada se to ne dogodi (kao u slučaju nefrotskog sindroma ili dijabetičke nefropatije), albumin počinje prolaziti kroz pore i bježi s urinom; najprije u malim količinama, a zatim u većim količinama kako bolest napreduje.

U početku, sinteza može zamijeniti gubitke, ali kako se oni povećavaju, sinteza više ne uspijeva zamijeniti izgubljene proteine, a razine albumina počinju opadati, tako da osim ako se uzrok gubitaka ne korigira, količina cirkulirajućeg albumina i dalje će nepovratno pasti.

Posljedice niskog albumina

Smanjenje onkotskog tlaka

Glavna posljedica hipoalbuminemije je smanjenje onkotičnog tlaka. To uzrokuje da tekućine lakše napuste intravaskularni prostor u intersticijalni prostor (mikroskopski prostor koji odvaja jednu ćeliju od druge), tamo se akumulira i stvara edem.

Ovisno o području gdje se nakuplja tekućina, pacijent će početi imati edem donjih ekstremiteta (natečene noge) i plućni edem (tekućina unutar plućnih alveola) s posljedičnim respiratornim poremećajem.

Također može predstavljati perikardijalni izljev (tekućina u vrećici koja okružuje srce), što može dovesti do zatajenja srca i, na kraju, smrti.

Smanjenje funkcije nekih hormona

Osim toga, funkcije hormona i drugih tvari koje ovise o albuminu koji se transportira pokazuju pad kada nema dovoljno proteina za transport svih hormona iz mjesta sinteze na područje gdje moraju vršiti svoje djelovanje.

Smanjenje učinka lijekova

Isto se događa s lijekovima i lijekovima koji su oštećeni zbog nemogućnosti da se u krvi transportiraju albuminom.

Da bi se ublažila ova situacija, egzogeni albumin se može primijeniti intravenski, iako je učinak ove mjere obično prolazan i ograničen.. 

Idealno je, kad god je to moguće, preokrenuti uzrok hipoalbuminemije kako bi se izbjegle štetne posljedice za pacijenta.

Vrste albumina

-serumski albuminvažan protein u ljudskoj plazmi.

-ovalbumin: od superfamilije proteina serpina, jedan je od proteina bjelancevine.

-laktalbumin: protein koji se nalazi u sirutki od mlijeka. Njegova je svrha sintetizirati ili proizvesti laktozu.

-Konalbumin ili ovotransferin: s velikim afinitetom prema željezu, dio je 13% bjelancevine.

reference

1. Zilg, H., Schneider, H., i Seiler, F.R. (1980). Molekularni aspekti albuminskih funkcija: indikacije za njegovu primjenu u supstituciji plazme. Razvoj u biološkoj standardizaciji, 48, 31-42.
2. Pardridge, W. M., i Mietus, L.J. (1979). Transport steroidnih hormona kroz mišje krvno-moždanu barijeru: primarna uloga hormona vezanog za albumin. The Journal of Clinical Research, 64 (1), 145-154.
3. Rothschild, M.A., Oratz, M., & SCHREIBER, S. (1977). Sinteza albumina. U albuminu: struktura, funkcija i uporaba (str. 227-253).
4. Kirsch, R., Frith, L., Black, E., & Hoffenberg, R. (1968). Regulacija sinteze albumina i katabolizma promjenom prehrambenih proteina. Nature, 217 (5128), 578.
5. Candiano, G., Musante, L., Bruschi, M., Petretto, A., Santucci, L., Del Boccio, P., ... i Ghiggeri, G. M. (2006). Produkti ponavljane fragmentacije albumina i α1-antitripsina kod glomerularnih bolesti povezanih s nefrotskim sindromom. Journal of American Society of Nephrology, 17 (11), 3139-3148.
6. Parving, H. H., Oxenbøll, B., Svendsen, P.A., Christiansen, J.S., & Andersen, A.R. (1982). Rano otkrivanje bolesnika s rizikom razvoja dijabetičke nefropatije. Longitudinalno istraživanje izlučivanja albumina u mokraći. Acta Endocrinologica, 100 (4), 550-555.
7. Fliser, D., Zurbrüggen, I., Mutschler, E., Bischoff, I., Nussberger, J., Franek, E., & Ritz, E. (1999). Istovremena primjena albumina i furosemida u bolesnika s nefrotskim sindromom. Kidney international, 55 (2), 629-634.
8. McClelland, D. B. (1990). ABC transfuzije. Otopine humanog albumina. BMJ: British Medical Journal, 300 (6716), 35.