Što je natriureza?
natriurezija je proces povećanja izlučivanja natrijevog iona (Na+) u mokraći djelovanjem bubrega. U normalnim uvjetima bubreg je glavni organ koji regulira izlučivanje natrija, uglavnom promjenom količine izlučene urinom..
Budući da unos natrija nije značajan u čovjeka, ravnoteža se mora postići osiguravanjem da je izlaz natrija jednak ulazu istog.
indeks
- 1 Fiziologija vode i natrija
- 1.1 - Voda
- 1.2 - Natrij
- 1.3 -Regulacija
- 2 Promjena ravnoteže
- 3 Natriureza i hipertenzija
- 4 Završna razmatranja
- 5 Reference
Fiziologija vode i natrija
Volemija je ukupna količina krvi pojedinca. 55% je tekući dio (plazma) i 45% čvrsta komponenta (crvena, bijela i trombociti). Regulira ga osjetljiva ravnoteža vode i natrija, što regulira krvni tlak.
Pogledajmo kako se to stanje odvija.
-voda
U prosjeku, 60% naše ukupne tjelesne težine je voda. Ukupne tekućine našeg organizma raspoređene su u dva odjeljka:
- Intracelularna tekućina (SCI). Ima 2/3 ukupne tjelesne vode.
- Izvanstanična tekućina (LEC). Ima 1/3 ukupne tjelesne vode i dijeli se na intersticijsku tekućinu, plazmu i transcelularnu tekućinu.
Ulazak vode u organizam vrlo je promjenjiv u uvjetima normalnosti i treba ga izjednačiti s analognim gubicima kako bi se izbjeglo povećanje ili smanjenje volumena tjelesnih tekućina, a time i volumena krvi..
90% dohotka vode u organizam daje unos; ostalih 10% je proizvod metabolizma.
55% ispuštanja vode nastaje kroz urin; otprilike, još 10% kroz znoj i izmet, a preostalih 35% prolazi kroz ono što se naziva "neosjetljivim gubicima" (kože i pluća).
-natrij
Na isti način mora postojati ravnoteža između ulaska i izlaska natrija (Na+) u tijelu. 100% Na+ koji ulazi u tijelo kroz hranu i tekućinu.
100% Na+ Završava urinom, jer se drugi gubici (znoj i izmet) mogu smatrati beznačajnim. Dakle, bubreg je glavni organ odgovoran za regulaciju natrija.
Kako bi održao život, pojedinac mora dugoročno izlučiti količinu Na+ točno isto kao i ono.
-regulacija
Postoji čitav niz regulatornih mehanizama koji se primjenjuju za održavanje volumena krvi (vode, natrija i drugih elemenata) unutar njihovih normalnih granica.
Iako djeluju istodobno, podijelit ćemo ih u svrhu istraživanja u:
Nervna kontrola
S obzirom na autonomni živčani sustav, a to je veći dio simpatičkog živčanog sustava i posredovan norepinefrinom, hormonom kojeg luči koštana srž nadbubrežne žlijezde.
Kada dođe do promjene u unosu tekućine i Na+ Promjene LEC-a, volumena krvi i krvnog tlaka javljaju se istovremeno.
Promjene tlaka poticaj su da receptori tlaka (baroreceptori) uhvate koji će proizvesti promjene u renalnom izlučivanju vode i Na+ ponovno postići ravnotežu.
Povezan je bubreg i hormonska kontrola
Dati bubrezi, nadbubrežne žlijezde, jetra, hipotalamus i hipofiza, kroz skupinu hormona: sustav renin-angiotenzin-aldosteron, antidiuretski hormon (ADH ili vazopresin) i natriuretski peptidi, uglavnom.
Ovi sustavi reguliraju osmolarnost (koncentracija otopljenih tvari u krvi). ADH djeluje na razini distalnog savijenog tubula i sakupljačkog tubula (vidi sliku iznad) modificirajući vodopropusnost i transport Na.+.
Aldosteron je, s druge strane, glavni antinatriuretski hormon (koji sprječava natriurezu). Izlučuje se kada se razina natrija smanji (koncentracija natrija u krvi).
Djeluje izazivajući reapsorpciju Na+ u konačnom dijelu distalnog savijenog tubula i sakupljačkog kanala, uz poticanje izlučivanja kalija i protona u kanalu za prikupljanje.
Angiotenzin također regulira renalnu ekskreciju Na+ stimulacijom proizvodnje aldosterona, vazokonstrikcijom, stimulacijom sekrecije ADH i žeđi, te povećanom reapsorpcijom klora i Na+ u proksimalno savijenim tubulima i vodi u distalnim tubulima.
Konačno, atrijalni natriuretski peptid (ANP) i skup sličnih peptida (natriuretski peptid u mozgu ili BNP, natriuretski peptid tipa C ili CNP, natriuretski peptid tipa D ili DNP i urodilatin) povećavaju natriurezu, diurezu i glomerularnu filtraciju, dok inhibiraju izlučivanje renina i aldosterona i antagoniziraju učinke angiotenzina i ADH.
Promjena ravnoteže
Mehanizmi spomenuti vrlo površno u prethodnoj točki regulirat će izlučivanje natrijevog klorida i vode te će tako održavati volumen krvi i krvni tlak u normalnim vrijednostima..
Promjena ove osjetljive ravnoteže dovest će do natriureze, smanjenog volumena krvi (hipovolemije) i arterijske hipotenzije. Ova promjena će se promatrati kod nekih bolesti i sindroma:
- Sindrom neprikladnog izlučivanja antidiuretskog hormona
- Gubitak sindroma mozga
- Insipidus dijabetesa (nefrogena ili neurogena)
- Primarni ili sekundarni hiperaldosteronizam
- Hipovolemijski šok.
S druge strane, postoje neki uvjeti u kojima je natriureza smanjena, a posljedično je povećan volumen krvi i rezultirajuća hipertenzija..
To je slučaj kod bolesnika s nefrotskim sindromom, koji zaslužuju primjenu lijekova tipa inhibitora angiotenzin-konvertaze (ACE) kako bi se povećalo izlučivanje natrija i vode, smanjio volumen krvi i time smanjio broj tlaka arterijski.
Natriureza i hipertenzija
Postoji koncept koji se naziva "osjetljivost soli" (ili osjetljivost na sol).
Ima kliničku i epidemiološku važnost jer se pokazalo da je kardiovaskularni faktor rizika i smrtnost neovisno o brojkama starosti i krvnog tlaka.
Kada je prisutna, postoji genetska promjena na molekularnoj ili stečenoj razini bubrežnih mehanizama koji mijenjaju normalnu fiziologiju regulacije ravnoteže vode i natrija.
Uočava se češće u starijih osoba, crnaca, dijabetičara, pretilih i disfunkcija bubrega.
Posljednja posljedica je natriureza s visokim krvnim tlakom koji je teško upravljati (umjesto hipotenzije), jer su (normalni) fiziološki mehanizmi koje smo već objasnili potpuno suprotstavljeni..
Završna razmatranja
Smanjenje soli u prehrani hipertoničara osjetljivih na sol može omogućiti bolju kontrolu krvnog tlaka, dok može smanjiti potrebu za antihipertenzivnim lijekovima, osobito ako je zamijenjena kalijevim solima..
Predloženo je da širok raspon učinaka natriuretskih peptida može biti osnova za razvoj novih terapijskih strategija koje su od velike koristi u bolesnika s kardiovaskularnim problemima, uključujući koronarnu bolest, zatajenje srca i arterijsku hipertenziju..
Intrarenalni renin angiotenzinski sustav uključen je u prilagodbu natriureze i hemodinamskih učinaka na glomerularnu filtraciju.
Kod arterijske hipertenzije, konzumiranje soli (natrijev klorid) smanjuje aktivnost sustava renin angiotenzina; Međutim, u patofiziologiji osjetljive solne hipertenzije prepoznaje se odlučujuća uloga bubrega u retenciji soli na tubularnoj razini, što uvjetuje povećanje krvnog tlaka..
reference
- Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretski peptidi. Digitalna knjiga argentinskog društva za arterijsku hipertenziju, Poglavlje 30. Preuzeto iz saha.org.ar
- Raffaelle P. Fiziopatologija arterijske hipertenzije i osjetljivost na sol. Digitalna knjiga argentinskog društva za arterijsku hipertenziju, Poglavlje 47. Preuzeto iz saha.org.ar
- García GA, Martin D. Patofiziologija hipertenzije uz pretilost. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
- Sánchez R, Ramírez A. Hipertenzija i osjetljivost na sol. Konferencija na 7. međunarodnom kongresu kardiologa argentinske federacije kardiologa. 2017. Preuzeto iz: fac.org.ar
- Ardiles L, Mezzano S. Uloga bubrega u hipertenziji osjetljivoj na sol. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
- Ortega MM. Vrijednost dnevne natriureze i njezina frakcioniranja kao biljega organskog oštećenja i kontrole hipertenzivne populacije u primarnoj zaštiti.
- ER Castle. Natriureza i glomerularna hemodinamika u pogrešno shvaćenom sustavu renin angiotenzin aldosteron. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
- Maicas C, Fernández E et al. Etiologija i patofiziologija esencijalne arterijske hipertenzije. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
- Herrera J. Hipertenzija ovisna o soli. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
- Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Sindrom gubitka mozga kao diferencijalna dijagnoza sindroma neodgovarajućeg izlučivanja antidiuretskog hormona. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.