Fiziologija boli, moždani procesi i receptori
Bol je fenomen koji nam govori da neki dio našeg tijela pati od oštećenja. Karakterizira ga reakcija povlačenja faktora koji je uzrokuje. Iako kod ljudi može biti poznat po verbalizacijama.
Bol ima zaštitnu funkciju za naše tijelo. Kao što se događa, na primjer, s boli od upale.
Upala je često popraćena oštećenjem kože i mišića. Stoga se osjetljivost upaljenog dijela na bolne podražaje u velikoj mjeri pojačava. To rezultira smanjenim pomicanjem zahvaćenog područja i izbjegava kontakt s drugim predmetima.
Ukratko, misija upale je pokušati smanjiti vjerojatnost novih ozljeda i ubrzati proces oporavka.
Oni rođeni s smanjenom osjetljivošću na bol trpe više ozljeda nego što je to uobičajeno, kao što su opekotine i posjekotine. Također mogu usvojiti položaje koji su štetni za zglobove, ali kako ne osjećaju bol, ne mijenjaju svoj položaj.
Odsutnost boli može imati vrlo ozbiljne posljedice po zdravlje, a može čak dovesti i do smrti.
Analiza percepcije boli izuzetno je komplicirana. Međutim, možete ga pokušati objasniti na jednostavan način.
Bolna stimulacija aktivira receptore za bol. Zatim se informacije prenose na specijalizirane živce kičmene moždine kako bi napokon došli do mozga.
Nakon što se tamo obradi, ovaj organ šalje impuls koji prisiljava tijelo da reagira. Na primjer, brzo uklanjanje ruke iz vrućeg objekta.
Svijest o boli i emocionalnoj reakciji koju uzrokuje kontrolira se u mozgu. Poticaji koji nastoje proizvesti bol također uzrokuju odgovor na povlačenje ili let.
Subjektivno, nešto što proizvodi bol je neugodno i štetno. Zato ga i aktivno izbjegavamo.
Međutim, možemo se osjećati bolje ako zanemarimo bol i budemo ometeni drugim aktivnostima. Mozak ima prirodne mehanizme koji mogu smanjiti bol. Na primjer, otpuštanjem endogenih opioida.
Osim toga, bol se može modificirati lijekovima ili opioidnim tvarima, hipnozom, vlastitim emocijama, pa čak i placebom.
Tri elementa boli
Istina je da određeni okolišni događaji mogu modulirati percepciju boli. Na primjer, u studiji Beecher (1959.) analizirana je reakcija boli skupine američkih vojnika koji su se borili tijekom Drugog svjetskog rata..
Pokazalo se da veliki dio američkih vojnika koji su pretrpjeli rane u borbi nisu pokazali nikakve znakove boli. Zapravo, nisu trebali lijekove.
Očigledno, u njima se smanjila percepcija boli kad su osjetili olakšanje što su uspjeli preživjeti bitku.
Može se također dogoditi da se bol shvati, ali se ne čini relevantnom za osobu. Neki lijekovi za smirenje djeluju na taj način, kao i neke lezije u određenim dijelovima mozga.
Očito, bol ima tri različita učinka na percepciju i ponašanje.
- Senzorni aspekt. Odnosi se na percepciju intenziteta bolnog podražaja.
- izravne emocionalne posljedice koji proizvodi bol. To jest, stupanj nelagode koju takva bol uzrokuje u osobi. To je komponenta koja se smanjuje kod ranjenih vojnika koji su preživjeli bitku.
- dugotrajno emocionalno uključivanje boli. Ovaj učinak je proizvod stanja povezanih s kroničnom boli. Naime, riječ je o prijetnji koju ova bol predstavlja za našu buduću dobrobit.
Procesi boli u mozgu
Ta tri elementa uključuju različite procese u mozgu. Čista senzorna komponenta regulirana je u putevima od leđne moždine do stražnjeg ventralnog jezgra talamusa. Konačno, oni dosežu primarni i sekundarni somatosenzorni korteks mozga.
Čini se da se neposredna emocionalna komponenta kontrolira putem koji dopire do korteksa prednjeg zuba i insule. U raznim studijama pokazano je da se ta područja aktiviraju tijekom percepcije bolnih podražaja. Osim toga, dokazano je da električna stimulacija otočne kore uzrokuje osjećaj peckanja ili žarenja u subjektima.
Očigledno, ozljeda u tim područjima smanjuje emocionalne reakcije na bol kod ljudi. Naime, činilo se da osjećaju bol, ali nisu smatrali da je štetna i nije se udaljila od nje..
U studiji koju su proveli Rainville i sur. (1997), izazvali su osjećaj boli grupi sudionika uvođenjem ruku u ledenu vodu. U međuvremenu, istraživači su koristili skeniranje s pozitronskom emisijskom tomografijom (PET) kako bi izmjerili koja područja mozga su aktivirana.
U jednoj od situacija, koristili su hipnozu kako bi smanjili nelagodu uzrokovanu bolom. Sudionici koji su prošli hipnozu primijetili su da je bol intenzivna, ali manje neugodna.
Otkrili su da bolni stimulus povećava aktivnost i primarnog somatosenzornog korteksa i prednjeg cingularnog korteksa. No, kada su sudionici bili pod hipnozom, aktivnost prednjeg cingulata korteksa je smanjena. Međutim, somatosenzorni korteks je još uvijek bio aktivan.
U zaključku, primarni somatosenzorni korteks odgovoran je za opažanje boli. Dok prednji cingulat obrađuje neposredne emocionalne učinke.
S druge strane, dugotrajna emocionalna komponenta posredovana je vezama koje dosežu prefrontalni korteks.
Osobe s oštećenjem u ovom području osjećaju apatiju i ne trpe posljedice kroničnih bolesti, uključujući kroničnu bol.
Neobičan oblik bolnog osjećaja javlja se nakon amputacije ekstremiteta. Više od 70% ovih pacijenata ukazuje na to da se osjećaju kao da nedostaje ud i da još uvijek postoji, te da u njemu mogu osjećati bol. Ovaj fenomen poznat je kao fantomski ud.
Očigledno, osjećaj fantomskog uda je posljedica organizacije parietalnog korteksa. Ovo područje je povezano sa sviješću našeg tijela. Izgleda da je naš mozak genetski programiran da proizvede senzacije četiri člana.
Vrste receptora za bol
Bolni receptori su slobodni završetci živaca. Ovi receptori su prisutni u cijelom tijelu, osobito u koži, na površini zglobova, u periostu (membrana koja kosti kosti), zidovima arterija i nekim strukturama lubanje..
Zanimljivo je da sam mozak nema receptore za bol, stoga je neosjetljiv na njega.
Ti receptori reagiraju na tri vrste podražaja: mehaničke, termalne i kemijske. Mehanički poticaj bio bi vršiti pritisak na kožu (na primjer). Dok je toplinski podražaj, toplina ili hladnoća. Kemijski podražaj je vanjska tvar, kao što je kiselina.
Receptori boli također mogu biti stimulirani kemikalijama u tijelu. Otpuštaju se kao posljedica traume, upale ili drugih bolnih podražaja.
Primjer za to su serotoninski, kalijevi ioni ili kiseline kao što je mliječna kiselina. Potonji je odgovoran za bolove u mišićima nakon vježbanja.
Čini se da postoje tri tipa receptora boli, koji se nazivaju i nociceptori ili detektori štetnih podražaja.
Mehanoreceptori visokih pragova
Oni su slobodni završetci živaca koji reagiraju na jake pritiske poput udarca ili potiskivanja kože.
Prijemnici VR1
Drugi tip se sastoji od živčanih završetaka koji hvataju ekstremnu toplinu, kiseline i kapsaicin (aktivni sastojak u ljutoj paprici). Receptori ovog tipa vlakana poznati su kao VR1. Ovaj prijemnik uključuje bolove povezane s upalom i opeklinama.
U stvari, pokazalo se u studiji da miševi koji su imali mutaciju protiv ekspresije rečenog receptora, mogu piti vodu s kapsaicinom. Budući da se činilo neosjetljivim na visoke temperature i pikantnost, iako su reagirali na druge bolne podražaje. Caterina et. dr. (2000).
ATP-osjetljivi receptori
ATP je osnovni izvor energije za metaboličke procese stanica. Ova se tvar oslobađa kada se prekine cirkulacija krvi u tijelu ili kada se ozlijedi mišić. Također se proizvodi brzo razvijajućim tumorima.
Stoga, ovi receptori mogu biti odgovorni za bol povezanu s migrenom, anginom, ozljedama mišića ili rakom.
Vrste boli
Impulsi koji potječu iz receptora za bol prenose se na periferne živce kroz dva živčana vlakna: A delta vlakna, koja su odgovorna za brzu (primarnu) bol, i C vlakna koja prenose spor (sekundarni) bol..
Kada opažamo bolan podražaj, imamo dva osjećaja. Prva je "brza bol". Doživljava se kao oštra, oštra i vrlo lokalizirana bol. Time se aktiviraju zaštitni mehanizmi kao refleks povlačenja.
Delta vlakna koja prenose ovu vrstu boli su mikroskopski tanja (2 do 5 tisućinki milimetra). To omogućuje brži prijenos podražaja (5 do 30 metara u sekundi).
U brzom bolu lokalizira se i ne širi se. Teško ga je prevladati, čak i uz jake analgetike.
Nakon nekoliko sekundi brzog osjećaja boli, pojavljuje se "polagana bol". Ona je postojana, duboka, neprozirna i manje lokalizirana.
Obično traje nekoliko dana ili tjedana, iako ako ga tijelo ne obradi kako treba, može trajati dulje i postati kronično. Ova vrsta boli je namijenjena za aktiviranje procesa popravka tkiva.
C vlakna koja prenose ovu vrstu boli imaju veći promjer od A delta vlakana (između 0,2 i 1 tisućiti dio milimetra). Zato impuls ide sporije (brzina od 2 metra u sekundi). Odgovor tijela je da drži zahvaćeni dio nepokretnim, što dovodi do grčeva ili ukočenosti.
Opioidi su vrlo djelotvorni u sporoj boli, ali i lokalni anestetici ako su ispravni živci blokirani.
Endogena regulacija osjetljivosti na bol
Dugo vremena se smatralo da percepcija boli može biti modificirana pod utjecajem okoliša.
Od 1970. otkriveno je da postoje neuronski krugovi koji su aktivirani na prirodan način i uzrokuju analgeziju.
Različiti utjecaji na okoliš mogu potaknuti takve krugove, oslobađajući endogene opioide.
Osim toga, električna stimulacija nekih dijelova mozga može proizvesti analgeziju. Taj osjećaj može biti toliko intenzivan da može funkcionirati kao anestezija u kirurškim zahvatima kod štakora.
Neka od tih područja su siva periakuduktalna tvar i lice-ventralno područje žarulje.
Primjer je studija koju su proveli Mayer i Liebeskind 1974. godine. Primijećeno je da je stimulacija sive periakuduktalne tvari uzrokovala analgeziju usporedivu s onom koju proizvodi visoka doza morfija. Konkretno, doza od 10 miligrama morfija po kilogramu tjelesne težine.
To se koristi kao tehnika u bolesnika s teškim kroničnim bolovima. U tu svrhu se u mozak ugrađuju elektrode koje su povezane s uređajem za radijsku kontrolu. Stoga pacijent može aktivirati električnu stimulaciju kada je to potrebno.
Ova stimulacija aktivira endogene neuronske mehanizme koji potiskuju bol. Uglavnom proizvode otpuštanje endogenih opioida.
Čini se da postoji neuronski krug koji regulira analgeziju izazvanu opioidima (koje izlučuje tijelo ili proizvod lijekova ili lijekova).
Prvo, opioidi stimuliraju opioidne receptore u neuronima periaqueductal sive tvari. Oni prenose informacije neuronima jezgre raphe. Ovo područje ima neurone koji oslobađaju serotonin. S druge strane, potonje su povezane sa sivom tvari dorzalnog roga kičmene moždine.
Ako su ove posljednje veze uništene, injekcija morfija će prestati davati analgetske učinke.
Perikaqueductal siva tvar prima informacije iz hipotalamusa, amigdale i prefrontalnog korteksa. Iz tog razloga, učenje i emocionalne reakcije utječu na osjetljivost boli.
Zašto dolazi do analgezije?
Kada se živa bića moraju suočiti s nekim štetnim poticajima, obično prekidaju ono što rade kako bi pokrenuli povlačenje ili izbjegli ponašanje.
Međutim, postoje slučajevi kada je ova reakcija kontraproduktivna. Na primjer, ako životinja ima ranu koja uzrokuje bol, reakcije na let mogu ometati svakodnevne aktivnosti, kao što je jelo.
Stoga bi bilo prikladnije smanjiti kroničnu bol. Analgezija također služi za smanjenje boli tijekom izvođenja biološki važnih ponašanja.
Neki primjeri su borba ili parenje. Ako bi se u to vrijeme osjetila bol, opstanak vrste bi bio u opasnosti.
Na primjer, neke studije su pokazale da kopuliranje može generirati analgeziju. To ima adaptivno značenje, jer se bolni podražaji tijekom kopulacije osjećaju u manjoj mjeri, tako da se reproduktivno ponašanje ne prekida. To povećava vjerojatnost reprodukcije.
Pokazalo se da kada štakori dobiju bolne električne šokove koje ne mogu izbjeći, doživjeli su analgeziju. To jest, imali su manju osjetljivost na bol od kontrolnih ispitanika. To se proizvodi oslobađanjem opioida koje diktira samo tijelo.
Ukratko, ako se shvati da je bol neizbježna, aktiviraju se analgetski mehanizmi. Iako, ako se može izbjeći, subjekt je motiviran da da odgovarajuće odgovore za prekid boli.
Bol se može smanjiti ako se različita područja stimuliraju na one koji su pogođeni. Na primjer, kad osoba ima ranu osjeća se olakšanje ako se ogrebotine.
Zato akupunktura koristi igle koje su umetnute i rotirane kako bi stimulirale živčane završetke blizu i daleko od onih u kojima je bol smanjena.
Neke studije su pokazale da akupunktura proizvodi analgeziju zbog oslobađanja endogenih opioida. Iako smanjenje boli može biti učinkovitije ako osoba "vjeruje" u svoje učinke, to nije jedini razlog.
Postoje studije provedene na životinjama koje su pokazale smanjenje osjetljivosti na bol. Kao i aktivacija Fos proteina u somatosenzornim neuronima dorzalnog roga kičmene moždine.
reference
- Basbaum, A. I., Bautista, D.M., Scherrer, G., & Julius, D. (2009). Stanični i molekularni mehanizmi boli. Cell, 139 (2), 267-284.
- Beecher, H.K. (1959). Mjerenje subjektivnih odgovora: kvantitativni učinci lijekova. New York: Oxford University Press.
- Carlson, N.R. (2006). Fiziologija ponašanja 8. Ed Madrid: Pearson.
- Caterina, M.J., Leffler, A., Malmberg, A.B., Martin, W.J., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K.R., ... i Julius, D. (2000). Poremećaj nocicepcije i osjeta boli kod miševa kojima nedostaje kapsaicin receptor. Science, 288 (5464), 306-313.
- Mayer, D.J. i Liebeskind, J.C. (1974). Smanjenje boli pomoću žarišne električne stimulacije mozga: anatomska i bihevioralna analiza. Brain research, 68 (1), 73-93.
- Nacionalno istraživačko vijeće (US) (2010.). Prepoznavanje i navođenje boli kod laboratorijskih životinja. Washington (DC): Tisak nacionalnih akademija (SAD).
- Fiziologija boli. (17. kolovoza 2010.) Preuzeto iz Health24: http://www.health24.com/Medical/Pain-Management/About-pain/Phisiology-of-pain-20120721
- Rainville, P., Duncan, G.H., Price, D.D., Carrier, B., & Bushnell, M.C. (1997). Bol utječe kodiran u prethodnom ljudskom cingulatu, ali ne iu somatosenzornom korteksu. Science, 277 (5328), 968-971.
- Stucky, C.L., Gold, M.S., & Zhang, X. (2001). Mehanizmi boli. Zbornik radova Nacionalne akademije znanosti, 98 (21), 11845-11846.