Fiziopatologija strukturnih i funkcionalnih promjena depresije

patofiziologija depresije temelji se na razlikama u moždanim strukturama kao što su veličina amigdale, hipokampus ili prefrontalni korteks.

Isto tako, nađene su promjene u veličini neurona, gustoći glije i metabolizmu. Uloga monoamina ili drugih neurotransmitera također je dokumentirana i ponuđene su različite teorije o njihovoj genezi ili objašnjenju..

Znati što se krije iza patofiziologije depresije ključno je za predlaganje učinkovitih tretmana koji nam pomažu da se nosimo s tom bolešću i prevladamo tu bolest.

Depresija nije uzrokovana isključivo biološkim čimbenicima ili psihološkim čimbenicima, već je zbog složene interakcije brojnih čimbenika socijalne, psihološke ili biološke prirode.

U potrazi za najboljim tretmanom koji se bavi depresijom i uzimajući u obzir da su farmakoterapija (i različiti antidepresivi) također u mnogim aspektima nepovoljno reagirali, tražili smo procese koji su uključeni u ovaj proces. bolest.

Nasljeđivanje i depresija

Čini se da je tendencija razvoja depresivnog poremećaja posljedica, na neki način, nasljeđivanja. Ove informacije dolaze do nas kroz obiteljske studije, tako da osoba sa bliskim srodnikom s afektivnim poremećajem ima 10 više šansi za patnju od druge osobe koja nema pogođenog rođaka.

Ovi podaci pokazuju da depresivni poremećaji imaju nasljednu tendenciju. Osim toga, to se može uočiti i kroz studije monozigotnih blizanaca, koje pokazuju da postoji veća suglasnost među njima u depresiji nego u dizigotskim blizancima..

U istoj liniji, studije usvajanja i depresije ukazuju na postojanje velike depresije kod bioloških roditelja nego kod usvojitelja..

Osim toga, u odnosu na gene uključene u depresiju, istraživanja ukazuju na to da je uključeno više gena, što ukazuje na povezanost između gena koji se nalaze na kromosomima 2, 10, 11, 17, 18, između ostalih, kao i polimorfizama gena kao što je serotoninski transporter u onome što se odnosi na podrijetlo depresije.

Očito, ako govorimo o bolesti s višestrukim simptomima i gdje je varijabilnost velika, logično je misliti da su uključeni geni također višestruki..

Strukturne i funkcionalne promjene uključene u depresiju

Nekoliko je neuroimaging studija provedeno s depresivnim pacijentima koji su pokazali da imaju promjene u različitim moždanim strukturama..

Među njima, ističemo promjene amigdale, hipokampusa i prefrontalnog korteksa, dorso-lateralnog i ventralnog..

Na primjer, u odnosu na hipokampus, neke studije su otkrile da se bijela tvar smanjila i da su otkrili da postoji asimetrija između hemisfera, kao i manji volumen u oba hipokampija u bolesnika s depresijom (Campbell, 2004)..

Na anatomskoj razini, općenito, siva tvar je smanjena u područjima orbitalnog i srednjeg prefrontalnog korteksa, u trbušnom striatumu, u hipokampusu i u produljenju lateralnih komora i treće komore, što znači gubitak neurona..

U drugim studijama, nakon što su pacijenti već bili mrtvi, nađen je smanjen volumen stanica korteksa i glija.

Također, u odnosu na amigdalu, studije pokazuju varijabilne rezultate. Iako nije bilo razlika u volumenu amigdale, neke su njegove osobine bile..

Na primjer, lijek je objasnio razlike u volumenu amigdale, tako da što je više ljudi uzimalo lijekove u studiji, to je veći volumen amigdale pacijenata s depresijom u usporedbi s kontrolnom skupinom..

Ova vrsta rezultata može pridonijeti i pojačati ideju da je depresija povezana s smanjenjem volumena amigdale.

Što se tiče prefrontalnog korteksa, nekoliko je studija također otkrilo da pacijenti s depresijom imaju manji volumen u usporedbi s kontrolom u ravnoj rotaciji, a ne u drugim različitim regijama.

U odnosu na moždanu aktivnost, neuroimaging studije su također pokazale abnormalnosti pronađene u protoku krvi i metabolizmu glukoze u depresivnim subjektima.

Prema tome, sugerirano je da je povećanje metabolizma u amigdali povezano s većom težinom depresije, dok kada je metabolička aktivnost u ventromedijalnom prefrontalnom korteksu smanjena, oni su previše reaktivni na induciranu tugu, ali su hiporeaktivni na izazvana sreća.

U drugim studijama pokazalo se da postoji korelacija između težine depresije i povećanog metabolizma glukoze također u drugim regijama kao što su limbički sustav, ventromedijalni prefrontalni korteks, temporalni, talamus, ventralni dijelovi bazalnih ganglija ili donji parijetalni korteks..

Gubitak motivacije za depresiju također je bio povezan s određenim područjima na negativan način, s dorsolateralnim prefrontalnim korteksom, dorzalnom parijetalnom korteksom ili korteksom dorsotemporalne asocijacije..

Postojao je i odnos u snu, tako da su njihove promjene korelirale s većom aktivnošću u nekim kortikalnim i subkortikalnim područjima..

Sklopovi povezani s depresijom

Postoje neki krugovi koji su povezani s depresijom, među kojima možemo istaknuti, na primjer, apetit i dobitak težine koji se javlja kod nekih pacijenata s depresijom..

U ovom slučaju, regulirani hipotalamusom, nalazimo da je najvažniji neurotransmiter serotonin (5HT).

Depresivno raspoloženje, glavni simptom depresije, povezano je s promjenama koje se javljaju u amigdali, u ventromedijalnom prefrontalnom korteksu iu prednjem cingularnom girusu, uključujući i serotonin, dopamin i noradrenalin..

Sa svoje strane, nedostatak energije koji također karakterizira pacijente s depresijom povezan je s dopaminom i noradrenalinom i rješava probleme pronađene u difuznom prefrontalnom korteksu.

Postoje i poremećaji spavanja povezani s disfunkcijama hipotalamusa, talamusa, bazalnog prednjeg mozga i gdje su uključeni noradrenalin, serotonin i dopamin..

S druge strane, otkrili smo da je apatija povezana s disfunkcijom dorzolatora prefrontalnog korteksa, nucleus accumbens, i noradrenalina i dopamina su važni neurotransmiteri..

Psihomotorični simptomi koji se nalaze u depresiji povezani su s promjenama striatuma, malog mozga i prefrontalnog korteksa, povezanog s tri monoamina..

S druge strane, problemi izvršnog tipa povezani su s dopaminom i noradrenalinom i povezani su s dorzolateralnim prefrontalnim korteksom.

Etiologija i teorije i hipoteze depresije

Teorije ili hipoteze koje su se okupile oko podrijetla depresije su različite.

Jedan od njih, prvi, nastaje oko ideje ili hipoteze da bi manjak monoaminergičnih neurotransmitera, kao što su noradrenalin, dopamin ili serotonin, bio uzrok depresije. To je monoaminergična hipoteza depresije.

Ta se hipoteza temelji na različitim dokazima. Jedna od njih, na primjer, je činjenica da je rezerpin (medicinski zbog hipertenzije) uzrokovao depresiju; djeluje inhibirajući skladištenje monoamina i djelujući antagonistički na monomine. Na taj se način sugerira da može dovesti do depresije.

U suprotnom slučaju nalazimo lijekove koji pojačavaju ove neurotransmitere i koji poboljšavaju simptome depresije, djelujući kao agonisti..

Također su pronađene i druge hipoteze koje su se pojavile u ovoj liniji, kao što je činjenica da je suicidalna tendencija depresivnih pacijenata povezana s smanjenjem razine 5-HIAA, metabolita serotonina, u likvoru u likvoru..

Međutim, moramo također naznačiti da postoje podaci koji nisu podržavali ovu hipotezu, budući da su konačni dokaz protiv te hipoteze činjenica o tome što se naziva terapijska latencija, što objašnjava zakašnjelo poboljšanje koje se javlja u simptomima depresije nakon primjene. lijeka, što pokazuje da mora postojati neki srednji proces koji je odgovoran za ovo poboljšanje.

Stoga se predlaže da u mozgu može postojati još jedan mehanizam koji ne odgovara samo monoaminima i koji su odgovorni za depresiju..

Mogući mehanizam objašnjenja su receptori, tako da može doći do promjene u depresiji, regulacije prema gore koja je posljedica deficita neurotransmitera. Kada se ne proizvede dovoljno, tijekom vremena dolazi do povećanja broja i osjetljivosti prijemnika.

Iz ove hipoteze također se mogu vidjeti dokazi, kao što su studije suicidalnih osoba koje postmortem omogućuju pronalaženje tog porasta receptora u frontalnom korteksu..

Drugi dokaz bi bila ista činjenica da su uzeti antidepresivi proizvodili desenzibilizaciju u receptorima.

Međutim, postoje i druge hipoteze koje nam omogućuju korištenje etiologije depresije. Novija istraživanja sugeriraju da bi to moglo biti posljedica anomalije u ekspresiji gena receptora (zbog deficita ili kvara).

Druge linije ukazuju na to, prije, na emocionalnu disfunkciju mehanizama kao što su promjene u genu neurotrofnog faktora izvedenog iz mozga koji podržava vitalnost neurona.

Farmakoterapija za depresiju

Kao što smo vidjeli u cijelom članku, depresija je vrlo česta i onesposobljavajuća bolest i može završiti prijetnjom nečijem životu.

Iako je na raspolaganju učinkovit tretman, u velikom broju slučajeva liječenje nije primljeno, pa je potrebno identificirati slučajeve i dobiti dobar tretman, adekvatan i učinkovit.

Za traženje ovog liječenja potrebno je znati uzdužni tijek ove bolesti, kao i njen odgovor, njegovu remisiju, oporavak, recidiv i recidiv (to su takozvani "pet R" depresije)..

Depresija je epizodična bolest koja, ako se ne liječi, može trajati između 6-24 mjeseca, a kasnije se poboljšati ovi simptomi. Unatoč tome, njegova priroda je da se ponavlja.

Među glavnim karakteristikama antidepresiva, vrijedno je istaknuti njihovo kašnjenje u početku terapijskog djelovanja, koje se primjećuje kod svih njih, kao i na činjenicu da imaju tendenciju stvaranja anksioznosti..

Važno je također spomenuti da svi oni, iako različitim mehanizmima, povećavaju monoamine u središnjem živčanom sustavu i završavaju regulaciju nekih receptora.

Među antidepresivima možemo navesti tricikličke antidepresive, antidepresive inhibitora monoaminooksidaze (MAOI), selektivne inhibitore ponovne pohrane serotonina (SSRI) i druge, kao što su selektivni inhibitori ponovnog preuzimanja NA (ISRN). ), selektivni inhibitori ponovnog preuzimanja NA i DA (INRD), selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina i NA (SNRI) i specifični noradrenergički i serotonergički antagonisti (NASSA), kao i selektivni antagonisti 5Gt2A receptora i inhibitori ponovne pohrane serotonina (ASIR).

Dijagnoza i liječenje depresije

Na početku ovog članka ukazali smo na ozbiljan javni zdravstveni problem koji pretpostavlja (i pretpostavit će još više) depresiju diljem svijeta. Unatoč svemu tome, na raspolaganju su učinkoviti tretmani za rješavanje istih, iako zbog različitih okolnosti ne mogu svi pristupiti njima..

Psihologija može ponuditi psihoterapiju ili psihološki tretman, gdje putem kognitivno-bihevioralne terapije dobivate odlične rezultate kako biste prevladali ovaj problem.

Osim toga, na farmakoterapijskoj razini postoje i antidepresivni lijekovi na koje osoba može računati kako bi riješila svoj problem. Oni nisu tretman izbora kada smo u blagoj depresiji; međutim, u ozbiljnijim slučajevima oni su korisni za rad u psihoterapiji.

Ciljevi depresije moraju proći kroz integralni i osobni tretman ovog problema uzimajući u obzir koji predisponirajući čimbenici imaju osobu, koji su precipitanti i koje održavatelji.

Također je važno psihoeducirati poremećaj, motivirati pridržavanje liječenja i adresirati sve kognitivne poremećaje koji su prisutni. Također je važno da svi simptomi koji su se pojavili potpuno nestaju, tražeći potpunu remisiju i pomažući joj da ponovno uspostavi svo njezino funkcioniranje..

Liječenje treba uključivati ​​psihološku terapiju kognitivno-bihevioralne terapije iu slučajevima kada je potrebno farmakološko liječenje antidepresivima.

Postoji sve veći broj dokaza, kako na kliničkoj tako i na neurobiološkoj razini, o važnosti liječenja depresije od njegovog početka, s obzirom da se, ako se liječi čim se počnu pojavljivati ​​simptomi depresije, može ponuditi odgovor. koji sprječava promjene koje se događaju na neurobiološkoj razini i koje pogoršavaju dijagnozu.

Podaci o depresiji

Depresija je postala ozbiljan javni zdravstveni problem. To je vrlo česta mentalna bolest koja, prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji (WHO) pogađa oko 350 milijuna ljudi širom svijeta.

Ne bismo trebali brkati ovaj psihološki problem s različitim varijacijama karaktera koje osoba može trpjeti.

Depresija je nesumnjivo vrlo ozbiljan problem koji uzrokuje invaliditet i visoku razinu morbiditeta koji u nekim slučajevima dovodi do smrtnosti zbog samoubojstva..

Trenutno imamo tretmane koji su učinkoviti u liječenju depresije; Međutim, mnogi ljudi još uvijek nemaju pristup tim uslugama, bilo zbog nedostatka sredstava, zbog nedostatka odgovarajućih stručnjaka za njihovo liječenje, ili zbog stigme koju duševne bolesti još uvijek uzrokuju.

Što je depresija?

Depresija je jedan od afektivnih poremećaja koji su povezani sa stanjem uma, što je glavni simptom promjene osjećaja. Ovaj tečaj s simptomima raspoloženja kao što su tuga ili pesimistične misli te motivacijski simptomi, vegetativne promjene i kognitivne promjene.

Depresija je sindrom koji se javlja sa skupinom simptoma, tako da imamo bolest s različitim manifestacijama.

Prema tome, osoba s depresijom karakterizirana je kombiniranjem simptoma tuge, gubitkom interesa za aktivnostima, gubitkom sposobnosti doživljavanja užitka (anhedonia) u stvarima koje su se ranije proizvodile, gubitku povjerenja, osjećaju krivnje, nedostatku koncentracije ili poremećaje spavanja ili prehrane, između ostalih simptoma.

Osim relevantnih simptoma vezanih uz depresiju i smrtnost koja je povezana sa samoubojstvom, postoji i veći morbiditet i mortalitet povezan s drugim problemima, kao što su srčani problemi, dijabetes tipa 2, tumori i lošija prognoza u kroničnim bolestima..

Međutim, unatoč činjenici da depresija ima vrlo visoke stope prevalencije, stvarnost je da je njezina patofiziologija mnogo manje poznata nego u drugim bolestima. To je uglavnom zbog činjenice da je njihovo promatranje (u mozgu) mnogo složenije i promatranje životinja i ekstrapoliranje na ljude postaje mnogo teže..

reference

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., i Rodriguez-Arias, M. (2010). Psihofarmakologija za studente psihologije. Reprografija Fakulteta psihologije, Sveučilište u Valenciji.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Donji volumen hipokampusa kod pacijenata koji pate od depresije: meta-analiza. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Vijesti u neurobiologiji depresije. Latin American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jäger, M. i sur. (2008). Depresijske promjene u morfologiji mozga tijekom 3 godine: učinci stresa? Arch Gen Psychiatry, 65 (10).
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Neurokemijske i neuroanatomske osnove depresije. Časopis Medicinskog fakulteta, Nacionalno autonomno sveučilište u Meksiku, svezak 49, 002.
6. Hall Ramírez, V. (2003). Depresija: fiziopatologija i liječenje. Nacionalni centar za informacije o lijekovima. Farmaceutski fakultet Sveučilišta Kostarike.
7. Svjetska zdravstvena organizacija (2016). Press centar, opisna napomena br. 360: Depresija.