Fluoksetin (Prozac) Mehanizam djelovanja i sekundarni učinci
fluoksetin, poznatiji kao prozac,To je antidepresiv koji spada u kategoriju selektivnih inhibitora ponovne pohrane serotonina (SSRI). Bolje poznat kao Prozac, to je jedan od najviše propisanih antidepresiva širom svijeta..
Iako ima brojne korisne učinke u liječenju poremećaja kao što su depresija ili anksioznost, ne može se uzeti olako, jer može izazvati i štetne učinke..
Pojava SSRI-a u kasnim 1980-ima revolucionirala je psihofarmakologiju koja je dosegnula i do šest recepta u sekundi.
Iako su izvorno rođeni kao antidepresivi, obično se propisuju za druge manje ozbiljne bolesti kao što su predmenstrualni disforični poremećaji, anksiozni poremećaji ili neki poremećaji prehrane..
Unutar grupe SSRI postoji šest tipova spojeva koji dijele mnoge učinke, iako imaju i jedinstvena svojstva koja ih razlikuju (vidi tablicu 1. \ t). U ovom članku ćemo vidjeti uobičajene i pravilne učinke flouxetina.
Mehanizam djelovanja SSRI
Da biste razumjeli kako SSRI djeluju prije nego što morate znati što se događa u mozgu osobe s depresijom na staničnoj razini.
Prema monoaminergičkoj hipotezi, osobe s depresijom pate od nedostatka serotonina u presinaptičkim serotonergičkim neuronima, kako u somatodendritičkom području, tako iu terminalu aksona..
Svi antidepresivi djeluju povećanjem serotonina na svoje prethodne razine, prije poremećaja, i tako pokušavaju ublažiti ili eliminirati simptome depresije.
Osim djelovanja na aksonalne receptore, SSRI djeluju na serotoninske receptore somatodendritičkog područja (5HT1A receptori), a to aktivira niz učinaka koji završavaju s povećanjem serotonina.
Da bismo razumjeli sljedeći odjeljak potrebno je imati osnovne pojmove psihofarmakologije, ako nikada niste učili psihofarmakologiju ili želite osvježiti svoje znanje, preporučujem vam da pročitate prije tablice Opis Synapse članka Uvod u psihofarmakologiju..
Zatim će se mehanizam djelovanja SSRI-a objasniti korak po korak:
- SSRI blokiraju serotoninske receptore u somatodendritičkom području, koji se nazivaju i TSER crpkama (transporteri serotonina). Ova blokada sprječava vezanje molekula serotonina na receptore i stoga serotonin ne može ponovno dobiti (otuda i ime SSRI-a) i ostaje u somatodendritičkom području. Nakon nekog vremena razine serotonina rastu zbog njihove akumulacije. Razine serotonina također se povećavaju u neželjenim područjima i počinju se primjenjivati prve nuspojave (vidi sliku 2. \ t).
Slika 2. Korak 1 - blokada somatodendritičkih serotonergičkih receptora (Stahl, 2010).
- Kada su prijemnici blokirani neko vrijeme bez neurona, oni ih "identificiraju" kao nepotrebne, stoga prestaju s radom, a neki nestaju, ti učinci su poznati kao desenzibilizacija i dolje regulacija i javljaju se kroz genomski mehanizam (vidi sliku 3. \ t).
Slika 3. Korak 2 - senzibilizacija i regulacija somatodendritičnih serotonergičkih receptora (Stahl, 2010).
- Budući da ima manje receptora, količina serotonina koja stiže unutar neurona je niža nego prije regulacije, stoga neuron "vjeruje" da ima premalo serotonina i počinje proizvoditi više količine tog neurotransmitera i aktivira njegov protok prema aksonima i njihovo oslobađanje. Ovaj mehanizam objašnjava većinu antidepresivnih učinaka SSRI-a (vidi sliku 4. \ t).
Slika 4. Korak 3 - aktivacija proizvodnje i oslobađanja serotonina (Stahl, 2010).
- Nakon što je neuron već počeo lučiti više razine serotonina, drugi mehanizam djelovanja SSRI-a koji do sada nije bio djelotvoran postaje relevantan. Ovaj mehanizam je blokada aksonalnih receptora, koji su također desenzibilizirani i smanjeni, te stoga i manji ponovni unos serotonina. Ovaj mehanizam uzrokuje da nuspojave SSRI-a počnu opadati kako se razine serotonina smanjuju na normalne razine (vidi sliku 5. \ t).
Slika 5. Korak 4- senzibilizacija i regulacija aksonalnih serotonergičkih receptora (Stahl, 2010).
Ukratko, SSRI postupno povećavaju razinu serotonina u svim područjima mozga gdje postoje serotonergički neuroni, ne samo tamo gdje je potrebno, što uzrokuje i korisne i štetne učinke. Iako se nuspojave ili ne žele poboljšati tijekom vremena.
Mehanizam djelovanja fluoksetina
Osim gore navedenog mehanizma, zajedničkog svim SSRI, flouroetin također prati i druge mehanizme koji ga čine jedinstvenim.
Ovaj lijek ne samo da inhibira ponovnu pohranu serotonina, također inhibira ponovnu pohranu i norepinefrina dopamina u prefrontalnom korteksu, blokiranje 5HT2C receptora, što dovodi do povećane razine tih neurotransmitera u tom području. Lijekovi koji imaju taj učinak se zove dinD (disinhibitors norepinefrin i dopamin), dakle, da će to biti dinD fluoksetin plus SSRI.
Ovaj mehanizam može objasniti neka svojstva fluoksetina kao aktivatora, čime se smanjuje umor u bolesnika sa smanjenim pozitivnim učinkom, hipersomnijom, psihomotornom retardacijom i apatijom. Međutim, to nije preporučljivo za pacijente s agitacijom, nesanicom i tjeskobom, budući da mogu doživjeti neželjenu aktivaciju.
Mehanizam fluoksetina kao DIND-a također može djelovati kao terapijski učinak na anoreksiju i bulimiju.
Konačno, ovaj mehanizam također može objasniti sposobnost fluoksetina da poveća antidepresivno djelovanje olanzapina u bolesnika s bipolarnom depresijom, budući da ovaj lijek također djeluje kao DIND i obje akcije bi se dodavale..
Drugi učinak fluoksetina je slaba blokiranje ponovnog preuzimanja norepinefrina (brade) i pri visokim dozama, inhibiciju CYP2D6 i 3 A4, koji mogu povećati učinak drugih psychotropics neželjeno.
Osim toga, i fluoksentin i njegov metabolit imaju dugi poluvijek (2 ili 3 dana fluoksetin i 2 tjedna njegov metabolit), što pomaže u smanjenju sindroma odvikavanja koji se primjećuje pri uklanjanju nekih SSRI. Ali imajte na umu da to također podrazumijeva da će proći dugo vremena dok lijek u potpunosti ne nestane iz tijela nakon završetka liječenja.
Nuspojave SSRI
Među nuspojavama koje svi SSRI-i dijele su sljedeći:
- Mentalno uznemirenost, nervoza, tjeskoba, pa čak i napadi panike. Ovaj učinak nastaje uslijed akutne blokade 5HT2A i 5HT2C receptora u serotonergičkoj projekciji raphe na amigdalu i limbičkom korteksu u ventromedijalni prefrontalni korteks..
- Acatisia, psihomotorna retardacija, blagi parkinsonizam, distonični pokreti i, kao posljedica toga, bol u zglobovima. Ovaj učinak nastaje uslijed akutne blokade 5HT2A receptora bazalnih ganglija.
- Poremećaji spavanja, mioklonus, buđenje. Ovaj učinak nastaje uslijed akutne blokade 5HT2A receptora u centrima spavanja.
- Seksualna disfunkcija Ovaj učinak je posljedica akutne blokade 5HT2A i 5HT2C receptora u leđnoj moždini..
- Mučnina i povraćanje. Taj se učinak pojavljuje kao posljedica akutne blokade 5HT3 receptora u hipotalamusu.
- Motilitet crijeva, grčevi. Ovaj učinak je posljedica blokiranja 5HT3 i 5HT4 receptora.
Osim spomenutih učinaka, fluoksetin može proizvesti i druge nuspojave koje se mogu vidjeti u sljedećoj tablici.
Ako dođe do predoziranja fluoksetinom, osim prethodnih nuspojava može doći do nestabilnosti, zbunjenosti, nedostatka odgovora na podražaje, vrtoglavicu, nesvjesticu i čak komu..
Osim toga, u kliničkoj studiji prije komercijalizacije lijeka utvrđeno je da su neki od najmlađih sudionika (ispod 24 godine starosti) nakon uzimanja fluoksetina razvili suicidalne sklonosti (mislili su ili pokušali povrijediti sebe ili počiniti samoubojstvo). Stoga bi mladi ljudi trebali biti posebno oprezni s ovim lijekom.
Mjere opreza prije uzimanja fluoksetina
Prvo, želio bih pojasniti da psihotropni lijekovi mogu biti vrlo opasni za zdravlje općenito, a posebno za mentalno zdravlje, tako da se oni nikada ne smiju uzimati sami, uvijek ih treba uzimati nakon liječničkog recepta i tijekom njihovog unosa treba ići. ako primijetite bilo kakvu mentalnu ili fizičku promjenu.
Važno je obavijestiti liječnika ako uzimate ili ste upravo prestali uzimati bilo koji drugi lijek, jer može interakirati s fluoksetinom i izazvati štetne učinke..
U nastavku se nalazi popis lijekova koji mogu biti potencijalno opasni ako se kombiniraju s fluoksetinom:
- Lijekovi za tik kao što je pimozid (Orap).
- Lijekovi za liječenje shizofrenije kao što su tioridazin, klozapin (Clozaril) i haloperidol (Haldol).
- Neki antidepresivi MAOI (oksidaza inhibitor monoamin) i izokarboksazid (Marplan), fenelzin (Nardil), selegilin (Eldepryl, Emsam, Zelapar) i tranilcipromin (Parnat).
- Lijekovi za liječenje anksioznosti kao što su alprazolam (Xanax) ili diazepam (Valium).
- Antikoagulansi, kao što su varfarin (Coumadin) i tiklid (tiklopidin).
- Neka antifungalna sredstva kao što su flukonazol (diflukan), ketokonazol (Nizoral) i vorikonazol (Vfend).
- Ostali antidepresivi kao što je amitriptilin (Elavil), amoksapin (Asendin), klomipramina (Anafranil), desipramin (Norpramin), doksepin, imipramin (Tofranil), nortriptilin (Aventyl, Pamelor), protriptilin (Vivactil), fluvoksamin (Luvox), litij (Eskalith , Lithobid) i trimipramin (Surmontil).
- Neki nesteroidni protuupalni lijekovi kao što su aspirin, ibuprofen ili paracetamol.
- Lijekovi za srčane poremećaje kao što su digoksin (Lanoxin) i flekainid (Tambocor).
- Neki diuretici.
- Lijekovi za liječenje infekcija kao što je linezolid.
- Lijekovi za liječenje kardiovaskularnih bolesti kao što je fluvastatin (Lescol), te za liječenje hipertenzije kao što je torsemid (Demadex).
- Lijekovi za liječenje čireva i želučanih poremećaja kao što su cimetidin (Tagamet) i inhibitori protonske pumpe, kao što su esomeprazol (Nexium) i omeprazol (Prilosec, Prilosec OTC, Zegerid).
- Tretmani za HIV kao što je etravirin (Intelence).
- Antikonvulzivi kao što su fenitoin (Dilantin), karbamazepin (Tegretol) i fenitoin (Dilantin).
- Hormonski tretmani kao što su tamoksifen (Nolvadex) i inzulin.
- Lijekovi za dijabetes kao što je tolbutamid.
- Metilensko plavo, koje se koristi za liječenje Alzheimerove bolesti.
- Lijekovi za migrene kao što su almotriptan (Axert), eletriptan (Relpax), frovatriptan (Frova), naratriptan (Amerge), rizatriptan (Maxalt), sumatriptan (Imitrex) i zolmitriptan (Zomig).
- Sedativi, sredstva za smirenje i pilule za spavanje.
- Lijekovi za liječenje pretilosti kao što je sibutramin (Meridia).
- Analgetici kao što je tramadol (Ultram).
- Liječenje raka poput vinblastina (Velban).
Također je preporučljivo obavijestiti liječnika ako uzimate vitamine, kao što su triptofan, ili biljni proizvodi, kao što je gospina trava..
Osim toga, fluoksetin treba uzimati s posebnom pažnjom ako primate elektrokonvulzivnu terapiju, ako imate dijabetes, napadaje ili bolest jetre i ako ste nedavno imali srčani udar..
Fluoksetin se ne smije uzimati ako ste trudni, osobito u posljednjim mjesecima trudnoće. Također se ne preporučuje da osobe starije od 65 godina uzimaju ovaj lijek.
reference
- Američko udruženje farmaceuta u zdravstvenom sustavu. (15. studenog 2014.). Fluoksetin. Preuzeto iz MedlinePlus.
- Medicinska škola UNAM. (N.D.). fluoksetin. Preuzeto 13. svibnja 2016. iz Medicinske škole UNAM-a.
- Stahl, S. (2010). Antidepresivi. U S. Stahlu, Stahlovu esencijalnu psihofarmakologiju (str. 511-666). Madrid: GRUPO AULA MEDICA.
- Stahl, S. (2010). Antidepresivi. U S. Stahlu, Stahlovu esencijalnu psihofarmakologiju (str. 511-666). Madrid: GRUPO AULA MEDICA.